Будова м’яза. Модель м’яза та виготовлення пневмом’яза. Частина І

Блок 1. Резюме

Проект дає змогу зрозуміти будову м’яза та механізм м’язового скорочення.

Мета роботи: виготовити та розглянути мікропрепарат м’язового волокна.

Завдання:

1. Ознайомитися з теоретичною частиною роботи.
2. Виготовити та розглянути мікропрепарат м’язового волокна.
3. Зрозуміти механізм м’язового скорочення.

Блок 2. Попередня інформація

Скорочення м’язового волокна відбувається за рахунок електричних імпульсів (нервового імпульсу), які  нервовими волокнами передаються до м’язового волокна. Утворення нервового імпульсу відбувається за рахунок регенерації потенціалу дії на рівні клітини.

У спокійному стані кількість позитивних натрій-іонів у позаклітинному просторі більша, ніж у клітині, а кількість позитивних калій-іонів, навпаки, є більшою у клітині. Тобто на поверхні мембрани більше накопичується позитивний заряд. Під дією будь-якого фактора (висока чи низька температура, світло, механічний дотик, хімічні речовини) клітинна мембрана стає більш проникною для натрій-іонів, і вони починають надходити всередину клітини, адже все в природі намагається дійти до рівноваги.

Чому під час збудження спочатку збільшується проникність мембрани для натрій-іонів, а потім для калій-іонів? Це пов’язано з особливістю функціонування в клітинній мембрані натрієвих та калієвих каналів. Канали – це особливі отвори в мембрані; натрієві канали пропускають лише натрій-іон, калієві канали – лише калій-іон. Відкривання цих каналів залежить від заряду на клітинній мембрані, який змінюється під дією зовнішнього фактора. Якщо позитивні натрій-іони починають переміщуватися всередину клітини, то на внутрішній частині мембрани починає накопичуватися позитивний заряд, а поза клітиною залишаються іони, які несуть негативний заряд. Ця стадія називається деполяризацією.  Після стадії деполяризації наступає стадія реполяризації: тепер уже калій-іони починають виходити з клітини. І знову на поверхні клітини починає накопичуватися позитивний заряд. Такі зміни заряду на поверхні клітинної мембрани забезпечують виникнення і рух нервового імпульсу по нервах. Проте тваринна клітина повертається до стану спокою і їй необхідно відновити втрачений баланс іонів. Цю роботу здійснює особливий калієво-натрієвий насос. Цей насос за рахунок енергії, яку людина чи тварина отримує з їжею, на кожні три натрій-іони, які транспортуються з клітини, в клітину запускає тільки два калій-іони. Таким чином, в навколишньому середовищі вміст натрій-йонів знову стає більшим, ніж вміст калій-іонів всередині клітини.

Проходження нервового імпульсу по нервовому волокну пов’язане з постійною зміною заряду мембрани. Саме в такому вигляді нервовий імпульс поширюється до м’язового волокна.

М’язове волокно складається з ниток міозину й актину. Нитки міозину товстіші,  мають головки. Нитки актину, окрім цього білка, місять також білки тропонін та тропоміозин, останні беруть участь у закриванні активних центрів білка актину. Є ділянки, де міозинові та актинові волокна перекриваються, а є ділянки, де перекривання не відбувається, тому скелетні м’язи називаються посмугованими. Також ділянки волокна поділяються Z-пластинками на окремі ділянки – саркомери.

Скорочення відбувається так:

1. Нервовий імпульс по нервовим волокнам потрапляє на Z-пластинку.
2. Під дією нервового імпульсу виділяється медіатор ацетилхолін, який зв’язується з відповідним рецептором та викликає активацію ферменту інозитолтрифосфотази.
3. Під дією інозитолтрифосфотази Са²⁺ виділяється з цистерн ендоплазматичного (саркоплазматичного) ретикулюму (сітки) в цитоплазму.
4. Са²⁺ з’єднується з тропоміозином, і цей комплекс викликає просторову перебудову тропоніну, в результаті якої тропонін звільняє активні центри білка актину.
5. Головки білка міозину приєднуються до активних центрів білка актину та здійснюють гребенеподібний рух. Потім головка від’єднується від цього активного центру і переходить до наступного. Для від’єднання головки міозину від активного центру актину необхідна енергія, яка перебуває в макроергічних зв’язках АТФ. Приміром, явище заклякання трупів пов’язане з тим, що концентрація АТФ у мертвих тканинах низька і головки міозину не можуть від’єднатися від активних центрів актину.
6. За рахунок гребенеподібних рухів нитки актину затягуються між нитками міозину. При цьому товщина м’яза збільшується, що видно візуально при виконанні м’язом роботи, а от довжина м’яза не змінюється, тому що є ділянки міозинових волокон, які не перекриваються з актиновими.
7. Розслаблення м’яза пов’язане з відкачуванням Са²⁺ ферментом Са²⁺-АТФазою з цитоплазми в цистерни ендоплазматичного ретикулюма.

Блок 3. Обладнання

зразок м’язової тканини (бажано свинина, передня частина – лопатка), предметні скельця, скальпелі, пінцети, ланцети, крапельці, колби, вода, кристалізатори, аптечний розчин фукорцину, мікроскоп.

Основні терміни та поняття

Будова й скорочення м’яза. Види м’язів. Сила м’язів Групи скелетних м’язів. Режим роботи і стомлення м’язів Скорочення м’язів

Блок 4. Експериментальна процедура

1. Зі зразка м’язової тканини за допомогою пінцету виділіть м’язове волокно.
2. Помістіть волокно на предметне скельце у краплину води.
3. Розгляньте препарат під мікроскопом, використовуючи окуляр 15Х та об’єктиви 4Х, 10Х, 40Х (див. рис. 1, 3).
4. Помістіть м’язове волокно на предметне скельце та нанесіть краплину фукорцину на 10-15 хв.
5. Фукорцин змийте звичайною водою, притримуючи м’язове волокно пінцетом.
6. Препарат висушіть на повітрі.
7. Розгляньте препарат під мікроскопом, використовуючи окуляр 15Х та об’єктиви 4Х, 10Х, 40Х (див. рис. 2).

Рис. 1. Мікроструктура  м’яза, збільшення 15х10

Рис. 2. Мікроструктура  м’яза, збільшення 15х10, зафарбовано фукорцином

Рис. 3. Мікроструктура м’яза, збільшення 15х40

Блок 5. Аналіз отриманих даних

Замалюйте отримані мікропрепарати; зверніть увагу на посмугованість м’язових волокон і багатоядерність.

Блок 6. Напрями розвитку

1. Розгляньте зразки м’язових волокон з м’яса інших сільськогосподарських тварин та птиці.
2. Спробуйте власноруч виготовити барвники, якими можна зафарбовувати м’язову тканину.